Los científicos ganadores del Premio Nobel de Medicina 2025, PhD. Mary E. Brunkow , PhD. Fred Ramsdell y PhD, MD Shimon Sakaguchi, fueron galardonados por su línea de investigación de más de 30 años, cuyos descubrimientos sobre la tolerancia inmunitaria periférica, han abierto un camino de nuevas alternativas terapéuticas para pacientes con enfermedades autoinmunes.
La autoinmunidad no ocurre porque tu cuerpo esté “fallando”, sino porque el sistema inmunitario perdió tolerancia y permanece en un estado de alerta constante.
Durante muchos años, las enfermedades autoinmunes se explicaron como un error del organismo o como una confusión del sistema inmunitario. Esta forma de entenderlas dejó a muchas personas con la sensación de que su propio cuerpo estaba en su contra.
Hoy la ciencia nos permite una mirada más precisa y, sobre todo, más justa: en la autoinmunidad el problema no es que el sistema inmunitario falle, sino que perdió la capacidad de regularse adecuadamente.
Este cambio de mirada fue consolidado por el Premio Nobel de Medicina 2025, que reconoció los trabajos de Mary Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi, quienes demostraron la existencia de mecanismos activos que regulan la respuesta inmunitaria y explican qué ocurre cuando esa regulación se pierde.
Uno de los mitos más frecuentes es pensar que las personas con enfermedades autoinmunes tienen un sistema inmunitario débil. En la práctica clínica ocurre lo contrario: el sistema está activo, vigilante, reactivo.
El problema no es la falta de respuesta, sino la persistencia de esa respuesta en el tiempo, incluso cuando no existe una amenaza real. Esa activación sostenida es la base de la inflamación crónica, los brotes y el daño progresivo de los tejidos.
Una forma clara de entender este proceso es imaginar el sistema inmunitario como la alarma de una casa.
La alarma está diseñada para proteger: se activa cuando hay un peligro real y se apaga cuando la situación vuelve a ser segura.
En la autoinmunidad, la alarma se activa correctamente, pero no logra apagarse.
No porque exista un intruso permanente, sino porque el sistema encargado de apagarla no funciona de forma eficiente.
El resultado es un estado de alerta continuo. Y una alarma encendida de forma crónica termina dañando la propia casa que intenta proteger.
La ciencia identificó un grupo específico de células cuya función no es atacar, sino regular y frenar la respuesta inmunitaria: las células T reguladoras.
Estas células actúan como un sistema de control interno. Evalúan la respuesta del sistema inmunitario y, cuando corresponde, envían la señal de detenerse y volver al equilibrio.
El funcionamiento de estas células depende de un regulador central llamado FOXP3, que dirige su desarrollo y estabilidad. Cuando este sistema funciona bien, la respuesta inmunitaria puede activarse y luego apagarse. Cuando falla, la inflamación persiste.
Las células T reguladoras —las encargadas de “apagar la alarma”— no funcionan solas.
Dependen de una instrucción genética muy específica llamada FOXP3.
FOXP3 es un gen que actúa como un verdadero director de orquesta. Es el que le indica a estas células cómo desarrollarse, cómo mantenerse estables y, sobre todo, cómo frenar respuestas inmunitarias que ya no son necesarias.
No es una molécula secundaria ni un detalle técnico. Es el elemento que permite que la regulación inmunitaria exista.
La importancia de FOXP3 quedó demostrada cuando se descubrió que, si este gen presenta alteraciones, las células reguladoras no logran cumplir su función. En esos casos pueden aparecer formas graves de autoinmunidad desde edades muy tempranas, como ocurre en el síndrome IPEX, una enfermedad poco frecuente pero clave para entender cómo funciona este mecanismo.
Este hallazgo confirmó algo fundamental: la capacidad de regular el sistema inmunitario no es pasiva ni automática. Es un proceso activo, organizado y cuidadosamente programado.
Cuando FOXP3 se expresa y funciona de manera adecuada, las células T reguladoras pueden:
Reducir inflamación innecesaria
Evitar que el sistema inmunitario ataque tejidos propios
Mantener el equilibrio entre activación y control
En cambio, cuando este sistema pierde estabilidad, la respuesta inmunitaria puede permanecer encendida más tiempo del necesario, favoreciendo inflamación persistente y daño progresivo.
Algo importante: FOXP3 no trabaja aislado. Su estabilidad y funcionamiento están influenciados por el entorno del organismo. El contexto inflamatorio, el estado metabólico y múltiples señales biológicas afectan cómo se comportan estas células reguladoras.
Esto nos deja una idea clave y esperanzadora: la regulación inmunitaria es dinámica. No es un interruptor fijo que se rompió para siempre. Es un sistema que interactúa constantemente con el equilibrio global del cuerpo.
Durante mucho tiempo se creyó que la regulación del sistema inmunitario se definía casi por completo en la infancia, durante el desarrollo temprano. Según esa mirada, si ese proceso fallaba, la autoinmunidad era prácticamente inevitable y poco modificable.
El aporte central reconocido por el Nobel 2025 fue demostrar que esta visión era incompleta.
Hoy sabemos que existe un proceso activo y continuo llamado tolerancia inmunitaria periférica. Esto significa que las células T reguladoras siguen formándose, adaptándose y modulándose a lo largo de toda la vida, en los tejidos y órganos periféricos, no solo en la niñez.
Este hallazgo cambió de forma profunda la comprensión de la autoinmunidad.
Si la regulación inmunitaria fuera rígida y cerrada, el margen de acción sería mínimo.
Pero al entender que la tolerancia periférica es dinámica, comprendemos que el sistema inmunitario recibe información constantemente.
Las células T reguladoras responden a múltiples señales del entorno, entre ellas:
Esto no significa que los hábitos sustituyan los tratamientos médicos cuando estos son necesarios, pero sí explica por qué el estilo de vida puede influir de manera real en el equilibrio del sistema inmunitario.
Desde esta perspectiva, la autoinmunidad deja de entenderse como un ataque inexplicable del cuerpo contra sí mismo. Se comprende como una pérdida de regulación en un sistema que, en esencia, sigue siendo funcional.
El cuerpo no está equivocado. Está respondiendo sin recibir adecuadamente la señal de detenerse.
El Premio Nobel de Medicina 2025 no solo reconoció un hallazgo científico. Confirmó que el sistema inmunitario cuenta con mecanismos activos de autorregulación que pueden fortalecerse.
Comprender este proceso cambia la relación con la enfermedad: reduce la culpa, ordena las decisiones terapéuticas y permite un abordaje más integral y respetuoso de nuestro medio interno.
Puedes trabajar para favorecer un entorno biológico que permita una mejor regulación inmunitaria a través de:
Autora: Dra. Sicylle Jeria Navarro – Reumatóloga Funcional y Regenerativa – MEVA Salut
📚 Fuente:
1.Sakaguchi S, Sakaguchi N, Asano M, Itoh M, Toda M.
Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha chains (CD25). J Immunol. 1995;155(3):1151-1164.
2.Brunkow ME, Jeffery EW, Hjerrild KA, et al.
Disruption of a new forkhead/winged-helix protein, scurfin, results in the fatal lymphoproliferative disorder of the scurfy mouse. Nat Genet. 2001;27(1):68-73. doi:10.1038/83784
3.Hori S, Nomura T, Sakaguchi S.
Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science. 2003;299(5609):1057-1061. doi:10.1126/science.1079490
4.Josefowicz SZ, Lu LF, Rudensky AY.
Regulatory T cells: mechanisms of differentiation and function. Annu Rev Immunol. 2012;30:531-564. doi:10.1146/annurev.immunol.25.022106.141623
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